冰毒的危害有哪些冰毒的理化性质冰毒的定义
发布时间：2023年08月14日 点击：[7]人次
冰毒的危害有哪些 冰毒的理化性质冰毒的定义冰毒的理化性质冰毒的危害有哪些
一、*的定义
*成分复杂，来源众多，各国各地区，甚至不同时期都有各自的名称。如在此系列*出现的早期，曾根据它的直接兴奋作用和主要成分称它为兴奋剂或苯胺类兴奋剂，日本人将其称之为“觉醒剂”。民国时期中国按其音译称之为*（也有译为安非它明或安非他命）。随着该系列药物纯度的提高和该药品确实在少量使用时具有短暂的兴奋、抗疲劳作用，港台地区称其为“大力丸”，中国东南沿海地区也曾短时间使用这个称呼。*成品出现后，毒贩们根据其外观称其为“Ice”，直译为“冰”，外界则通称为*。
此外，*还有很多“颇具”地方特色或时代特色的名字，比如美国它被称为Crank（曲柄，这个昵称据说源于旧金山摩托车黑帮，因为他们以摩托车的配件“曲柄”来形容*），Poorman’scocaine（穷人的*），Speed（快速丸）和Biker’scoffee（摩托车手的咖啡，这两个可能是因为服用后经常会导致吸食者过度兴奋而疯狂飙车），最有名的一个大概算是20世纪60年代出现的Speedfreak（狂瘾）。一些禁毒主义者还曾提出Speedkill（刀锋*）进行*预防宣传，但也有一些人士批评这个*预防宣传标语反而导致了更大程度的滥用。
二、*的理化性质
组成
需要强调，*的主体成分或者说发挥作用的是*类物质，代表品种是甲基苯丙胺（methamphetamine，MATM）、3,4-亚甲基二氧基-N-*（3,4-methylenedioxymethamphetamine，MDMA，*的主体成分之一）和3,4-亚甲基二氧基*（4,5-methylene-dioxyamphetamine，MDA，*的主体成分之一），其中的*是最普遍滥用的品种之一。所以*并不完全等同于*。尤其是市面上的固体*，即使以*为主体，其成分实际上是*盐酸盐。原因可能在于*为带有特殊的氨气味的挥发性液体，携带和使用都很不方便。有人分析了收缴的30批不同*晶体，发现采用苯丙酮（phenyl-2-propanone，P-2-P）经Leuckart法合成的非法*晶体中，肯定会出现N-甲酰*、N-乙酰*，而N-乙基*出现的频率也高达93.9%。因此，N-甲酰*和N-乙酰*可作为判断样品是否由Leuckart法合成的可靠依据。
由于原料不纯、化学处理方法粗糙、中间产物反应不完全、各反应步骤的副反应较多等原因，市售*的成分都较复杂，另外，基于成本和药效的考虑，该类*通常用葡萄糖、乳糖、*、*、多虑平等进行稀释。一般粉末状的纯度约为10%，潮湿油状的纯度约为20%。适宜蒸发吸入的晶体状纯度较高，是使用的主要剂型。另外，基于成本方面的考虑，*的纯度不会很高，在英国发现的已知最高纯度的为80%。
基本性质
纯品呈白色或无色，为结晶体或粉末状，*时常被加工成块状、粉状、膏状，以及片剂、粉剂等形态。市售*由于纯度、成分的原因，可能呈黄色或绿色，尚未发现蓝色*（即美剧《绝命毒师》中提及的那种超高纯度*）。
MATM
*主体*为油状液体，现今很少直接使用，由于氨基显碱性有人也称其为*碱。本身具有旋光性，市面上常用的是右旋体盐酸盐，分子式C10H15N·HCl，分子量186.5。为无色片状结晶，熔点170℃-175℃（由于纯度等原因，不同资料对熔点记录不同，取最大范围），沸点214℃，易溶于水、乙醇、不溶于*，游离碱有氨臭。注意，左旋并非没有毒性，而是相对右旋而言要弱很多，甚至可用于心血管疾病的治疗，因为它主要影响交感神经系统，对于中枢神经系统基本无作用，不认为具有成瘾可能。国际通例所说的**都是右旋体，一般不特别指明。
MDMA
亚甲双氧*的简称，为安非他命类似物质，分子式C11H15NO2，分子量193.2。其游离体为无色油状液，一般不溶水而溶于有机溶剂，如乙醇、*和*等。其盐酸盐纯品为白色粉末，溶于水和醇，微溶于*，不溶于*。
MDA
又名：替*，分子式C10H13NO2，分子量179.2。其游离态为无色油状液体，一般不溶于水而溶于甲
醇、乙醇和*。其提纯的盐酸盐为白色粉末，能溶于水和醇。微溶于*，不溶于*，其熔点为183-185℃。
三、*的危害有哪些
脑部
*可降低脑部血流速度，产生有害的自由基并杀死脑细胞，使脑部受到伤害。而由于*的药理作用为兴奋、抑制双重作用，慢波和快波增多可能同时出现。这说明成瘾性药物对脑电图的影响不只是一种单一的表现，它决定于脑功能状态和体内药物浓度的变化。而慢波增多的机制可能是体内残存*的量突然减少，与受体之需要不平衡，造成代谢紊乱所致。而在戒断期的脑电图表现为慢波增多，呈双侧同步对称普遍性出现，以双额、中央区为著。撤药后时间越长，脑代谢渐趋正常，慢波量则越少。[85-87]
对60例*依赖者撤药72h内轻度异常脑电图显示32例异常。研究还显示，戒断15d、30d后脑电图异常率逐渐下降，这与脱瘾过程中的临床表现相对应，反映了脑功能的恢复过程。不过这种恢复能到什么程度很难说，例如，对18个月未再给予*的猴做脑部影象检查和脑部解剖后发现其多巴胺功能呈实质性恢复，但人脑影象研究显示*滥用导致的多巴胺能神经元末梢损害在滥用者停药后3年仍持续存在。如果长期服用，*可破坏多巴胺能神经元末梢，还能杀死产生其他神经递质的神经细胞，这时候人脑神经细胞与患Alzheimer（阿尔兹海默）病有一定的相似性。
免疫系统
*可克制宿主的免疫力，增加病原微生物的侵入，尤其在*致敏后，会降低机体对外周免疫刺激的发热反应和神经炎性反应，破坏人体的温度调节、加重对中枢神经的损害。而补体系统作为非特异性免疫反应系统中重要的组成部分，使得比如梅毒感染机体时补体c3、c4水平增高可致宿主的炎症反应增强。具体影响机制尚不完全清楚。但已知吸食*类新型*后持续兴奋应激常造成免疫功能的抑制，也增加HIV和梅毒等STI的感染率。尤其当梅毒螺旋体进入机体会产生相应的免疫应答，产生抗心磷脂抗体和抗梅毒螺旋体抗体。实验室可通过梅毒初筛试验RPWTRUST和梅毒确认试验TPHA等两类试验对其分别进行检测，并以此诊断。另外，通过研究梅毒患者血RPR滴度及阴转率的影响，发现吸食*的梅毒患者的RPR滴度明显低于对照组，RPR阴转率在治疗后第6、9、12个月后也明显低于对照组，检测IgG、IgM、IgA水平实验组与对照组无显著差异。但对于用量及吸食方式对梅毒的影响缺乏报道。
心脏
*滥用时间、剂量对心脏有影响，随着滥用时间的延长、剂量的增加，心电图异常的比率明显增加，说明*依赖能造成心肌缺血的改变，根本是对心肌细胞的直接损害。而且心肌细胞会逐渐出现心肌肥厚、纤维化和心律失常等，还会有局灶性断裂，部分心肌线粒体变性、肌原纤维溶解及肌细胞变性坏死。因*吸食过量导致心肌缺血而猝死的病例已不鲜见。
四、*瘾者如何戒毒
*成瘾尚无有效药物可以治疗，多年来临床对*成瘾的治疗主要局限在对症治疗上，使其复发率居高不下（最低的统计数字是83%复吸）。现今研究的重点应从对症治疗转移到对症治疗的基础上帮助患者戒断药物，并结合积极的心理教育预防患者复吸。尤其是后者，在身体依赖消除后，心理依赖则成为影响戒断的主要因素。加之由于*导致的社会和亲朋对吸食者的疏远。在某种程度上，可以说戒毒的成败在于心理因素。据估计，超过60%的吸食者在戒除过程中都出现过恐惧、逃避的心理，不少人甚至用自残的方式来减轻躯体或心理的痛苦。在这种情况下，心理因素和心理关怀的作用就会凸显。
当然，药物治疗是重要的一环，与很多人认为的不同，这些药物的主要作用是使吸食者停止或减少*的滥用，而不是直接逆转已经在滥用者身上出现的认知缺陷或其他临床表现。能治疗其他成瘾病症的药物也经常可以用于这方面。像安非他酮，它是一种有一定兴奋性能的抗抑郁药，也是一种有效的戒烟药物，其药理作用是通过抑制突触间隙多巴胺的重吸收和促进多巴胺的神经传递，由此推测它可能会减轻药物的戒断症状。*也可以，但一定需要防止治疗药物成瘾。已经发现有戒断者试图戒除*结果必须长期使用*。